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MAPK/ERK 信號(hào)通路|MAPK/ERK Pathway
MAPK家族在復(fù)雜的細(xì)胞程序（例如增殖，分化，發(fā)育，轉(zhuǎn)化和凋亡）中起重要作用。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，三個(gè)MAPK家族已被明確表征：經(jīng)典MAPK（ERK），C-Jun N端激酶/應(yīng)激激活蛋白激酶（JNK / SAPK）和p38激酶。每個(gè)與MAPK相關(guān)的級(jí)聯(lián)均由不少于三種被串聯(lián)激活的酶組成：MAPK激酶激酶（MAPKKK），MAPK激酶（MAPKK）和MAP激酶（MAPK）。
MAPK途徑被多種細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)刺激激活，包括肽生長(zhǎng)因子，細(xì)胞因子，激素和各種細(xì)胞應(yīng)激因子。在ERK信號(hào)通路中，ERK1 / 2被MEK1 / 2激活，而MEK1 / 2被Raf激活。 Raf由Ras GTP酶激活，其激活由RTK（例如表皮生長(zhǎng)因子受體）誘導(dǎo)。 JNK和p38 MAPK信號(hào)通路被各種類型的細(xì)胞應(yīng)激激活。 JNK路徑由JNK，MAP2K（例如MKK4（SEK1）或MKK7）和MAP3K（例如ASK1，TAK1，MEKK1或MLK3）組成。在p38途徑中，p38被MKK3或MKK6激活，而這些MAP2K被在JNK途徑中起作用的相同MAP3K激活。
MAPK信號(hào)通路已牽涉到許多人類疾病的發(fā)展，包括阿爾茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）和各種類型的癌癥。因此，開發(fā)選擇性抑制MAPK信號(hào)傳導(dǎo)途徑各個(gè)組成部分的小分子藥物是癌癥和神經(jīng)退行性疾病的關(guān)鍵治療策略。
